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細胞培養(yǎng)再添應(yīng)用,揭秘KRAS‐驅(qū)動突變胰腺導(dǎo)管腺癌發(fā)展的關(guān)鍵因子

更新時間:2023-02-17  |  點擊率:571

 近日,科研人員利用腫瘤細胞體外培養(yǎng)技術(shù),再腫瘤細胞中,揭秘了K-Ras基因與胰腺導(dǎo)管腺癌的關(guān)系,揭示了其中的關(guān)鍵因子,相關(guān)研究發(fā)表在《Advanced Science》上,文章標題為:“PPDPF Promotes the Development of Mutant KRAS‐Driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma by Regulating the GEF Activity of SOS1"。

在ras基因中,K-Ras對人類癌癥影響很大,它好像分子開關(guān):當正常時能控制調(diào)控細胞生長的路徑;發(fā)生異常時,則導(dǎo)致細胞持續(xù)生長,并阻止細胞自我毀滅。

鳥嘌呤核苷酸交換因子(GEF) SOS1催化RAS上的GTP與GDP的交換。然而,GEF活性調(diào)節(jié)是如何發(fā)生的仍然是未知的。

該文章報道了PPDPF作為SOS1的重要調(diào)節(jié)因子的作用。

研究表明PPDPF在胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)中表達明顯升高,與PDAC患者預(yù)后不良和復(fù)發(fā)有關(guān)。過表達PPDPF促進PDAC細胞在體外和體內(nèi)的生長,而敲除PPDPF則相反。胰腺特異性缺失PPDPF在KRASG12D驅(qū)動的PDAC遺傳小鼠模型中深刻抑制腫瘤發(fā)展。PPDPF可以綁定GTP,并將GTP傳輸?shù)絊OS1。gtp結(jié)合位點的突變嚴重損害了PPDPF的促腫瘤作用。一致地,介導(dǎo)SOS1- ppdpf相互作用的關(guān)鍵氨基酸突變顯著損害了SOS1的GEF活性。

因此,該研究展示了一個通過PPDPF-SOS1軸激活KRAS的新模型,并為PDAC提供了一個有前景的治療靶點。

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